Pourquoi nos tendons vieillissent-ils ?

On associe souvent le vieillissement à la peau, aux muscles ou aux os. Pourtant, d’autres tissus, plus discrets, subissent eux aussi des transformations importantes : les tendons. Ces robustes “câbles” fibreux qui relient le muscle à l’os sont essentiels à presque tout : marcher, pratiquer un sport ou simplement saisir une tasse au déjeuner.

Avec l’avancée en âge, les tendons deviennent un peu plus rigides, moins élastiques et parfois douloureux, même sans qu’aucune blessure apparente ne soit survenue.

Ce vieillissement tendineux reste souvent invisible… jusqu’au jour où un effort banal — attraper un objet, pelleter ou enfiler un manteau — déclenche une douleur vive.

Dans mon article d’aujourd’hui, on s’intéresse à ce que la science nous apprend sur le vieillissement du tendon et, surtout, en quoi cela peut nous aider à mieux le protéger au quotidien.

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Un tissu vivant, mais relativement mal irrigué

Un tendon est un tissu conjonctif dense, formé en grande majorité de fibres de collagène — la protéine qui lui donne sa solidité et sa résistance. Ces fibres sont organisées en faisceaux parallèles, et entretenues par des cellules spécialisées qu’on appelle ténocytes.

Contrairement aux muscles, les tendons sont beaucoup moins vascularisés : le sang y circule lentement, ce qui rend l’apport d’oxygène et de nutriments plus difficile.

Ce manque d’irrigation contribue à expliquer pourquoi les tendons se réparent plus difficilement après une blessure, mais aussi pourquoi ils sont plus sensibles aux effets de l’avancée en âge. La microcirculation tendineuse diminue progressivement ; les ténocytes reçoivent moins de nutriments et deviennent moins actifs. Ils produisent moins de collagène “neuf” et laissent s’accumuler des fibres altérées.

Ce phénomène est encore plus marqué dans certaines zones déjà pauvres en vascularisation, comme la coiffe des rotateurs à l’épaule ou le tendon d’Achille.

Quand la biologie du tendon ralentit

Le vieillissement tendineux ne se résume pas à une perte de souplesse : il résulte d’un déséquilibre entre le renouvellement des fibres et leur réparation.

Au fil des années, les ténocytes — les cellules qui entretiennent le tendon — se renouvellent plus lentement et activent davantage de mécanismes associés à la formation de tissu cicatriciel qu’à la régénération. On observe aussi une baisse de la production du collagène le plus résistant (le collagène de type I), au profit du type III, plus désorganisé et moins robuste.

Parallèlement, les cellules souches tendineuses (Tendon Stem/Progenitor Cells ou TSPCs), qui constituent une sorte de réserve régénérative, perdent de leur capacité à produire de nouvelles fibres tendineuses. Cela explique pourquoi certains tendons semblent “changer de texture” ou devenir plus sensibles avec les années. Elles peuvent même, dans certains cas, générer du tissu graisseux ou cartilagineux plutôt que du tissu tendineux — un phénomène décrit plus fréquemment chez les adultes plus âgés.

Résultat : le tendon devient plus dense, moins adaptable mécaniquement, et plus vulnérable aux microtraumatismes répétés. On parle alors de désadaptation mécanique : le tissu ne s’ajuste plus aussi bien aux contraintes qu’on lui impose.

Contrairement aux muscles, les tendons sont beaucoup moins vascularisés : le sang y circule lentement, ce qui rend l’apport d’oxygène et de nutriments plus difficile.

Deux moteurs du vieillissement: le stress oxydatif et le sucre

Les chercheurs identifient aujourd’hui deux grands moteurs du vieillissement tendineux : le stress oxydatif et la glycation (vulgariser).

Moteur 1 — Le stress oxydatif

Le stress oxydatif correspond à l’accumulation de radicaux libres, des molécules instables produites par l’activité normale des cellules. Lorsque les défenses antioxydantes diminuent — avec l’avancée en âge, la sédentarité ou certaines maladies chroniques — ces radicaux endommagent progressivement les cellules du tendon. Les ténocytes deviennent alors moins efficaces et peuvent entrer en sénescence : ils cessent de se renouveler et libèrent des signaux inflammatoires qui freinent la régénération.

Moteur 2 — La glycation

La glycation est un processus silencieux : c’est la fixation de sucres sur les fibres de collagène, ce qui forme des produits de glycation avancée (AGEs). Ces liaisons anormales “collent” les fibres entre elles, un peu comme si on rigidifiait une corde en collant les brins. Le tendon perd en souplesse et résiste moins bien aux contraintes. Les personnes vivant avec un diabète ou un prédiabète sont particulièrement à risque d’une dégénérescence tendineuse accélérée.

Au fil des années, les ténocytes — les cellules qui entretiennent le tendon — se renouvellent plus lentement et activent davantage de mécanismes associés à la formation de tissu cicatriciel qu’à la régénération.

Pourquoi un tendon guérit moins bien avec l’âge

À ces transformations internes s’ajoute un autre défi : avec l’avancée en âge, le tendon perd aussi en capacité de réparation. Lors d’une blessure, la guérison suit habituellement trois phases — inflammation, prolifération et remodelage. Chez les plus jeunes, ce processus est relativement rapide et bien coordonné.

Avec l’avancée en âge, chacune de ces phases ralentit. Les cellules réparatrices arrivent moins vite, produisent moins de facteurs de croissance et construisent un tissu de moindre qualité. Le remodelage final — celui qui redonne au tendon sa résistance — est souvent incomplet : la zone cicatrisée reste plus épaisse, moins souple et parfois douloureuse.

Ces modifications expliquent pourquoi une tendinopathie tend plus facilement à devenir chronique en vieillissant : le tissu ne retrouve pas totalement sa structure d’origine, et la douleur peut s’installer.

L’activité physique : un véritable anti-vieillissement du tendon

Le constat est encourageant : une partie de ces transformations n'est pas irréversible.

Les revues scientifiques concordent sur un point : le mouvement, lorsqu’il est bien dosé, est l’un des moyens les plus efficaces pour freiner le vieillissement tendineux.

Les exercices de renforcement progressif — en particulier les contractions excentriques — stimulent la production de collagène et soutiennent la régénération cellulaire. Ils améliorent aussi la vascularisation du tendon et contribuent à réduire le stress oxydatif local. Autrement dit, un tendon régulièrement sollicité semble mieux résister aux effets du temps.

Ce n’est pas la charge lourde qui fait la différence, mais la stimulation régulière, progressive et consciente : quelques minutes par jour suffisent à réactiver le travail de remodelage entre le tendon et ses cellules.

Le mouvement, lorsqu’il est bien dosé, est l’un des moyens les plus efficaces pour freiner le vieillissement tendineux.

En résumé

• Le vieillissement du tendon résulte d’un ralentissement de l’activité des cellules, d’un stress oxydatif accru et d’une modification du collagène.

• Ces changements peuvent survenir même sans blessure : ils font partie du vieillissement normal du tissu conjonctif.

• L’exercice progressif, une alimentation adaptée, le sommeil et la gestion du stress contribuent à ralentir ces mécanismes.

Mieux comprendre comment le tendon évolue au fil du temps permet de mieux l’entretenir pour continuer de bouger avec aisance.

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Denis

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Références

Gu W, Wang G, Zhang H, Yu Y. Tendon Aging: A Silent Enemy Revealed Strategies for Effective Treatment. Aging Med (Milton). 2025 Jul 18;8(4):356-369. doi: 10.1002/agm2.70027. PMID: 40896276; PMCID: PMC12399342.

Huang Z, Yin Z, Xu J, Fei Y, Heng BC, Jiang X, Chen W, Shen W. Tendon Stem/Progenitor Cell Subpopulations and Their Implications in Tendon Biology. Front Cell Dev Biol. 2021 Feb 18;9:631272. doi: 10.3389/fcell.2021.631272. PMID: 33681210; PMCID: PMC7930382.

Kwan KYC, Ng KWK, Rao Y, Zhu C, Qi S, Tuan RS, Ker DFE, Wang DM. Effect of Aging on Tendon Biology, Biomechanics and Implications for Treatment Approaches. Int J Mol Sci. 2023 Oct 14;24(20):15183. doi: 10.3390/ijms242015183. PMID: 37894875; PMCID: PMC10607611.

Yan Z, Yin H, Brochhausen C, Pfeifer CG, Alt V, Docheva D. Aged Tendon Stem/Progenitor Cells Are Less Competent to Form 3D Tendon Organoids Due to Cell Autonomous and Matrix Production Deficits. Front Bioeng Biotechnol. 2020 May 5;8:406. doi: 10.3389/fbioe.2020.00406. PMID: 32432103; PMCID: PMC7214752.

Walia B, Huang AH. Tendon stem progenitor cells: Understanding the biology to inform therapeutic strategies for tendon repair. J Orthop Res. 2019 Jun;37(6):1270-1280. doi: 10.1002/jor.24156. Epub 2018 Oct 18. PMID: 30270569; PMCID: PMC6823601.