Douleur au tendon, tendinite, tendinopathie : des explications claires
- Denis Fortier
- 9 oct.
- 5 min de lecture
Dernière mise à jour : 15 oct.
Douleur au coude, à l’épaule ou au talon? Beaucoup parlent de « tendinite », mais la réalité est plus complexe. Les tendinopathies associent inflammation, dégénérescence et déséquilibre structurel du tendon : un casse-tête que la science n’a pas encore entièrement résolu. Elles représentent environ 20 % des troubles musculosquelettiques et résultent d’un déséquilibre entre l’accumulation de micro-lésions et les processus naturels de réparation.
Lorsqu’un tendon devient douloureux, le terme de « tendinite » est souvent utilisé. Pourtant, il est trompeur : il laisse croire que l’inflammation est l’unique responsable. La réalité est bien plus nuancée. Chercheurs et cliniciens préfèrent aujourd’hui parler de tendinopathie, un mot qui englobe à la fois les phénomènes inflammatoires et les processus dégénératifs. Et, aussi surprenant que cela puisse paraître, tous les mécanismes en jeu ne sont pas encore clairement compris.
Pour bien saisir cette complexité, il faut d’abord comprendre comment est construit et fonctionne un tendon.
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Le tendon : une corde vivante
Un tendon peut être comparé à une corde d’alpinisme. Il est constitué de plusieurs petits câbles appelés fascicules, eux-mêmes formés de fibres de collagène. Ces fascicules glissent légèrement les uns par rapport aux autres, ce qui permet au tendon d’amortir les charges et de rester souple tout en étant très résistant.
Comprendre cette architecture est essentiel, car la majorité des tendinopathies découlent justement d’un dérèglement de cette organisation. Et mieux on saisit ce fonctionnement, plus il devient naturel — et motivant — d’adopter les bons gestes pour y remédier.
À l’intérieur du tendon, on retrouve une structure appelée matrice extracellulaire : une sorte d’échafaudage biologique qui soutient et organise les cellules tendineuses. Elle est composée :
de collagène de type I, qui assure la rigidité et la résistance à la traction ;
de protéoglycanes, qui attirent l’eau, organisent les fibres et apportent une élasticité contrôlée;
d’un peu d’élastine et d’eau, qui complètent l’équilibre.
Un tendon peut être comparé à une corde d’alpinisme. Il est constitué de plusieurs petits câbles appelés fascicules, eux-mêmes formés de fibres de collagène. Ces fascicules glissent légèrement les uns par rapport aux autres.
Quand la matrice se dérègle
Sous l’effet d’une surcharge répétée, du vieillissement ou de microtraumatismes — comme certains gestes fréquents au-dessus de la tête ou l’usage intensif d’une souris d’ordinateur —, le tendon peut perdre une partie de son organisation naturelle. Des recherches récentes ont montré qu’il tend alors à se désordonner : les fibres se fragilisent, le tissu se gorge d’eau et de petits vaisseaux apparaissent là où il n’y en avait presque pas.
Lorsque la sollicitation dépasse la capacité d’adaptation du tissu, plusieurs changements s’enchaînent au cœur même de la matrice :
Les fibres de collagène se désorganisent et sont partiellement remplacées par un collagène plus fragile (type III).
Les protéoglycanes deviennent trop abondants, ce qui attire davantage d’eau : le tendon gonfle, perd en rigidité et en efficacité.
Les fascicules adhèrent entre eux, réduisant leur glissement naturel et leur capacité d’amortir les contraintes.
Certaines enzymes accélèrent la dégradation de la matrice, tandis que les cellules (ténocytes) peinent à assurer une réparation efficace.
On parle alors d’un cercle vicieux dégénératif : plus le tendon se désorganise, plus il devient vulnérable aux micro-lésions, et plus la tendinopathie s’installe. D’où l’importance d’intervenir tôt pour rompre ce cercle et rétablir la mécanique du tissu.
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Inflammation et dégénérescence : un duo complexe
Pendant longtemps, on a cru que la douleur tendineuse n’était due qu’à une inflammation. C’est vrai qu’on retrouve parfois des signes inflammatoires : infiltration de cellules immunitaires, production de molécules inflammatoires, mais ces phénomènes sont souvent secondaires et ne représentent pas nécessairement le cœur du problème.
Dans bien des cas, la tendinopathie est surtout dégénérative : la matrice s’altère, le collagène se fragilise, l’équilibre est rompu. Inflammation et dégénérescence coexistent donc, mais dans des proportions variables selon la personne, le tendon touché et le stade d’évolution.
À noter : même si les processus dégénératifs sont en grande partie irréversibles, un tendon altéré ne provoque pas toujours de douleur. De nombreuses personnes présentent des anomalies visibles à l’imagerie, mais continuent à pratiquer leur métier, leur sport ou leurs activités quotidiennes sans gêne particulière.
Pendant longtemps, on a cru que la douleur tendineuse n’était due qu’à une inflammation. C’est vrai qu’on retrouve parfois des signes inflammatoires, mais ces phénomènes sont souvent secondaires et ne représentent pas nécessairement le cœur du problème.
Ce que la science n’a pas encore élucidé
Malgré des décennies de recherche, il reste encore beaucoup de zones d’ombre.
Pourquoi certains tendons dégénèrent-ils rapidement alors que d’autres résistent mieux ? Pourquoi les douleurs ne sont-elles pas toujours proportionnelles aux lésions observées à l’imagerie ? Et surtout : pourquoi certains se rétablissent-ils avec de simples exercices alors que d’autres développent une douleur chronique ?
Les chercheurs explorent désormais le rôle des cellules tendineuses elles-mêmes, de leur communication et de leur environnement mécanique. La compréhension de ces interactions — entre biologie, charge mécanique, inflammation et processus dégénératifs— pourrait, à terme, ouvrir la voie à des traitements plus ciblés et plus durables.
À retenir
Le tendon est une structure complexe et vivante, faite de collagène, de protéoglycanes, d’eau et de cellules.
Son bon fonctionnement repose sur l’organisation de la matrice extracellulaire et le glissement harmonieux entre les fascicules.
Dans les tendinopathies, cet équilibre est rompu : désorganisation du collagène, excès de protéoglycanes, adhérences, dégradation cellulaire.
L’inflammation peut être présente, mais elle ne suffit pas à expliquer la douleur. Les phénomènes dégénératifs jouent un rôle majeur.
Les tendinopathies gardent encore une part de mystère scientifique, ce qui explique pourquoi les approches thérapeutiques évoluent constamment.
En somme, les tendinopathies ne sont pas de simples « tendinites ». Elles résultent d’un mélange subtil — et parfois imprévisible — d’inflammation, de dégénérescence et de perturbations de la matrice du tendon. Comprendre cette complexité est essentiel pour mieux les traiter… et accepter que la science n’ait pas encore toutes les réponses.
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Denis
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Références
Morya VK, Shahid H, Lang J, Kwak MK, Park SH, Noh KC. Advancements in Therapeutic Approaches for Degenerative Tendinopathy: Evaluating Efficacy and Challenges. Int J Mol Sci. 2024 Nov 4;25(21):11846. doi: 10.3390/ijms252111846. PMID: 39519397; PMCID: PMC11545934.
Shama KA, Greenberg ZF, Tammame C, He M, Taylor BL. Diseased Tendon Models Demonstrate Influence of Extracellular Matrix Alterations on Extracellular Vesicle Profile. Bioengineering (Basel). 2024 Oct 12;11(10):1019. doi: 10.3390/bioengineering11101019. PMID: 39451395; PMCID: PMC11505312.
Stańczak M, Kacprzak B, Gawda P. Tendon Cell Biology: Effect of Mechanical Loading. Cell Physiol Biochem. 2024 Nov 21;58(6):677-701. doi: 10.33594/000000743. PMID: 39568406.
Xu Z, Hou W, Zhang T, Chen R, Skutella T. Exploring molecular and cellular signaling pathways: Unraveling the pathogenesis of tendinopathy. J Orthop Translat. 2025 Mar 20;51:298-311. doi: 10.1016/j.jot.2025.02.003. PMID: 40201708; PMCID: PMC11978293.