La douleur est-elle génétique? La réponse pourrait vous surprendre
- 27 nov. 2025
- 7 min de lecture

Dans ma famille, tout le monde a mal au dos. Ma mère avait de l’arthrose, c’est sûr que j’y passe. Des phrases de ce type reviennent sans cesse dans mon bureau de physiothérapeute. Elles traduisent une idée bien ancrée : la douleur serait “programmée” dès la naissance, comme si un gène décidait de tout… ou comme si l’ADN scellait d’avance le futur articulaire et musculaire de chacun.
La croyance est forte, mais les recherches actuelles racontent une histoire beaucoup plus nuancée — et, surtout, beaucoup plus encourageante. Et c’est précisément ce que je vous propose d’explorer.
L’objectif de mon article d’aujourd’hui est simple : clarifier ce que signifie réellement “génétique”, résumer ce que la science sait du lien entre gènes et douleur, et montrer comment un domaine en pleine expansion — l’épigénétique — change notre façon de comprendre le corps et son évolution.
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Que veut-on dire au juste par « génétique »?
Quand on parle de génétique, on imagine souvent une sorte de destin biologique immuable, entièrement tracé. En réalité, les chercheurs utilisent surtout le concept d’héritabilité, c’est-à-dire la part des différences entre individus attribuable aux gènes, dans une population donnée.
Une vaste analyse portant sur près de 17 000 participants de la cohorte Generation Scotland a montré que la douleur chronique, toutes formes confondues, présente une héritabilité modérée, autour de 30 à 40 %.
Autrement dit, les gènes contribuent au risque, mais ils ne déterminent pas, à eux seuls, l’évolution de la douleur.
Le reste — une portion très importante — dépend de facteurs concrets : niveau d’activité, antécédents médicaux, stress, sommeil, environnement, hygiène de vie… et parfois d’événements impossibles à prévoir.
La douleur chronique, toutes formes confondues, présente une héritabilité modérée, autour de 30 à 40 %. Autrement dit, les gènes contribuent au risque, mais ils ne déterminent pas, à eux seuls, l’évolution de la douleur.
Ce que la génétique explique… et ce qu’elle n’explique pas
Les douleurs lombaires chroniques comptent parmi les mieux documentées. Une synthèse des travaux réalisés auprès de jumeaux et de grandes cohortes génétiques montre qu’environ 40 % du risque pourrait être d’origine génétique. Le reste relève de facteurs modifiables.
Une analyse plus récente, menée auprès de plusieurs grandes cohortes à travers le monde, a identifié 67 nouveaux loci associés au mal de dos chronique. Mais chacun de ces variants exerce un effet très faible, presque imperceptible à l’échelle individuelle.
Les auteurs soulignent que plusieurs de ces variations génétiques sont actives dans des tissus nerveux et musculaires, ce qui laisse penser à un rôle possible dans la perception de la douleur ou dans les interactions entre neurones et tissus musculosquelettiques. L’ensemble brosse un portrait clair : il ne s’agit pas d’un “gène du mal de dos”, mais plutôt d’une mosaïque de petites variations génétiques, chacune contribuant modestement à la sensibilité ou à la vulnérabilité.
Pour les douleurs diffuses — fibromyalgie ou douleurs chroniques généralisées —, les résultats vont dans le même sens. Une autre méta-analyse a identifié des variations génétiques associées au risque, mais avec des effets modestes. Les chercheurs soulignent une influence particulière sur la sensibilité du système nerveux central et sur la manière dont le cerveau interprète les signaux douloureux.
Un casse-tête complexe : l’arthrose
Une revue regroupant plus de 80 méta-analyses montre que plusieurs variations génétiques ont été étudiées comme facteurs de risque d’arthrose. Certaines associations existent, mais elles sont faibles ou inconstantes d’une population à l’autre.
Conclusion : la génétique participe au risque d’arthrose… mais elle ne prédit ni l’évolution individuelle ni l’intensité des symptômes.
Douleur aiguë, douleur chronique : deux réalités différentes
La douleur aiguë correspond à un signal d’alarme : une réaction normale du corps. La douleur chronique, elle, persiste au-delà du temps habituel de guérison — souvent plusieurs mois — et implique des modifications dans le système nerveux.
Les recherches montrent que la composante génétique est plus présente dans la douleur chronique que dans la douleur aiguë. Une étude clé révèle que les gènes associés au mal de dos chronique sont surtout exprimés dans le cerveau, et non dans la colonne vertébrale. Ils influenceraient la manière dont le système nerveux central amplifie ou atténue les signaux douloureux avec le temps.
Ce détail change beaucoup de choses : ce n’est pas uniquement la blessure qui compte, mais la façon dont le système nerveux s’ajuste… ou se dérègle.
Ce que ces résultats veulent dire (et ne veulent pas dire)
Aucun gène, à lui seul, ne cause la douleur.
Avoir des proches souffrant de douleurs augmente légèrement le risque, mais ne trace jamais un destin.
Le passage de la douleur aiguë à la douleur chronique dépend surtout du fonctionnement du système nerveux… et de la combinaison de facteurs biologiques, psychologiques et sociaux.
La composante génétique est plus présente dans la douleur chronique que dans la douleur aiguë. Cela dit, les gènes associés au mal de dos chronique sont surtout exprimés dans le cerveau, et non dans la colonne vertébrale.
Idées reçues à revoir
« Si c’est génétique, je ne peux rien y faire. »
Faux.
Pour donner un point de comparaison : certaines formes d’hémophilie sont presque entièrement déterminées génétiquement. La douleur est loin d’entrer dans cette catégorie. Les facteurs liés au mode de vie ont beaucoup plus de poids et influencent clairement la trajectoire.
« Un test ADN finira par prédire ma douleur. »
Peu probable.
Les variations génétiques identifiées ont un effet trop faible pour établir un pronostic individuel. Elles sont précieuses pour la recherche, mais pas pour prédire l’évolution d’une personne.
« La douleur aiguë est génétique. »
Pas vraiment.
La douleur aiguë fait partie du système de protection du corps. La génétique influence plutôt la tendance à la persistance, pas l’épisode initial.
Quand le mode de vie dialogue avec les gènes : l’épigénétique
L’épigénétique désigne les mécanismes qui modulent l’activité des gènes sans modifier l’ADN. La plus connue est la méthylation de l’ADN, une petite “étiquette chimique” qui agit comme un gradateur : elle peut amplifier ou réduire l’expression de certains gènes.
Des revues récentes montrent que ces mécanismes influencent la sensibilité à la douleur, l’inflammation et même la manière dont le système nerveux garde en mémoire un épisode douloureux.
Une revue portant sur la lombalgie suggère que certains motifs de régulation des gènes pourraient devenir des indicateurs utiles pour comprendre la progression de certains patients.
Ces mécanismes sont sensibles :
à l’activité physique
au stress
aux douleurs répétées
à diverses habitudes de vie
Dit autrement, le quotidien influence la manière dont les gènes liés à la douleur s’expriment — comme si les comportements ajustaient le “volume” de certains signaux internes.
L’épigénétique désigne les mécanismes qui modulent l’activité des gènes sans modifier l’ADN. La plus connue est la méthylation de l’ADN, une petite “étiquette chimique” qui peut amplifier ou réduire l’expression de certains gènes.
Alors, la douleur est-elle génétique?
Oui… mais dans une mesure limitée.
La génétique existe, elle peut augmenter la susceptibilité, mais elle ne dicte jamais l’avenir. Les facteurs modifiables, eux, jouent un rôle beaucoup plus déterminant.
La bonne nouvelle, c’est que :
plusieurs éléments demeurent malléables ;
les soins de réadaptation, l’activité physique et certains choix de vie peuvent réorienter la trajectoire ;
l’épigénétique rappelle que le corps possède une capacité d’adaptation bien plus grande qu’on l’imagine.
L’ADN trace le point de départ. La suite — intensité, évolution, récupération — s’écrit dans le quotidien, dans les gestes qu’on pose… et dans les soins et conseils qu’on reçoit.
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Denis
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Références
Chen YC, Wang YC, Lee MC, Chen YH, Su W, Ko PS, Chen CJ, Su SL. Decisive gene strategy on osteoarthritis: a comprehensive whole-literature based approach for conclusive gene targets. Aging (Albany NY). 2024 Sep 6;16(17):12346-12378. doi: 10.18632/aging.206094. Epub 2024 Sep 6. PMID: 39248710; PMCID: PMC11424587.
Ferreira PH, Beckenkamp P, Maher CG, Hopper JL, Ferreira ML. Nature or nurture in low back pain? Results of a systematic review of studies based on twin samples. Eur J Pain. 2013 Aug;17(7):957-71. doi: 10.1002/j.1532-2149.2012.00277.x. Epub 2013 Jan 20. PMID: 23335362.
McIntosh AM, Hall LS, Zeng Y, Adams MJ, Gibson J, Wigmore E, Hagenaars SP, Davies G, Fernandez-Pujals AM, Campbell AI, Clarke TK, Hayward C, Haley CS, Porteous DJ, Deary IJ, Smith DJ, Nicholl BI, Hinds DA, Jones AV, Scollen S, Meng W, Smith BH, Hocking LJ. Genetic and Environmental Risk for Chronic Pain and the Contribution of Risk Variants for Major Depressive Disorder: A Family-Based Mixed-Model Analysis. PLoS Med. 2016 Aug 16;13(8):e1002090. doi: 10.1371/journal.pmed.1002090. PMID: 27529168; PMCID: PMC4987025.
Peters MJ, Broer L, Willemen HL, Eiriksdottir G, Hocking LJ, Holliday KL, Horan MA, Meulenbelt I, Neogi T, Popham M, Schmidt CO, Soni A, Valdes AM, Amin N, Dennison EM, Eijkelkamp N, Harris TB, Hart DJ, Hofman A, Huygen FJ, Jameson KA, Jones GT, Launer LJ, Kerkhof HJ, de Kruijf M, McBeth J, Kloppenburg M, Ollier WE, Oostra B, Payton A, Rivadeneira F, Smith BH, Smith AV, Stolk L, Teumer A, Thomson W, Uitterlinden AG, Wang K, van Wingerden SH, Arden NK, Cooper C, Felson D, Gudnason V, Macfarlane GJ, Pendleton N, Slagboom PE, Spector TD, Völzke H, Kavelaars A, van Duijn CM, Williams FM, van Meurs JB. Genome-wide association study meta-analysis of chronic widespread pain: evidence for involvement of the 5p15.2 region. Ann Rheum Dis. 2013 Mar;72(3):427-36. doi: 10.1136/annrheumdis-2012-201742. Epub 2012 Sep 6. PMID: 22956598; PMCID: PMC3691951.
Stanaway IB, Suri P, Afari N, Dochtermann D, Gerstenberger A, Pyarajan S, Roseen EJ; Million Veteran Program; Gasperi M. Multi-ancestry meta-analysis of genome-wide association studies discovers 67 new loci associated with chronic back pain. Nat Commun. 2025 Feb 11;16(1):1525. doi: 10.1038/s41467-024-55326-3. Erratum in: Nat Commun. 2025 Mar 3;16(1):2134. doi: 10.1038/s41467-025-57504-3. PMID: 39934103; PMCID: PMC11814113.
Xiong HY, Wyns A, Campenhout JV, Hendrix J, De Bruyne E, Godderis L, Schabrun S, Nijs J, Polli A. Epigenetic Landscapes of Pain: DNA Methylation Dynamics in Chronic Pain. Int J Mol Sci. 2024 Jul 30;25(15):8324. doi: 10.3390/ijms25158324. PMID: 39125894; PMCID: PMC11312850.
