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Ce que l’on oublie souvent sur nos artères… et qui préserve la santé

  • 12 févr.
  • 6 min de lecture

Le cœur suscite spontanément notre attention — parfois même une certaine appréhension. Les artères, beaucoup moins… du moins jusqu’au moment où elles posent problème. Et pourtant, elles fonctionnent en continu et participent activement à l’équilibre de tout le système circulatoire, dont dépend une grande part de notre qualité de vie.


Et si la santé cardiovasculaire ne dépendait pas seulement de ce qu’il faut éviter, mais aussi de ce que l’on peut développer ? La science récente nous invite justement à changer de regard — et c’est fantastique — car le réseau vasculaire semble beaucoup plus adaptable qu’on ne l’a longtemps pensé. Cette capacité d’adaptation nous est d’ailleurs familière : en physiothérapie, nous observons chaque jour à quel point le corps peut se transformer lorsqu’il est adéquatement stimulé.


Si ces thèmes vous intéressent, je vulgarise régulièrement ces découvertes et leurs applications utiles sur ma chaîne YouTube, où j’explique comment le mouvement agit sur le corps — et surtout comment en tirer profit au quotidien.



Vieillissement vasculaire : une trajectoire modulable


Le vieillissement vasculaire est bien réel. Avec le temps, les artères se remodèlent sur les plans structurel et fonctionnel : calcification, fibrose et altérations des cellules musculaires lisses — situées au pourtour des artères — peuvent progressivement réduire leur capacité d’adaptation.


Ces transformations ne sont pas anodines : elles s’accompagnent notamment d’une diminution de l’« effet Windkessel » — cette capacité des grandes artères à agir comme un amortisseur — ce qui peut entraîner des hausses de pression plus marquées à chaque battement du cœur et, parfois, une hypertension systolique isolée.


Ce point est crucial, car la rigidité artérielle constitue aujourd’hui un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires. 

Mais voici ce que la recherche moderne estime particulièrement important : la rigidité artérielle est modifiable. Autrement dit, la trajectoire de votre vieillissement vasculaire n’est pas entièrement programmée.


Une revue souligne d’ailleurs que l’activité physique — quel qu’en soit le mode ou l’intensité — est constamment associée à une rigidité artérielle plus faible.


Pour mieux saisir l’enjeu, imaginez un élastique de haute qualité. Tant qu’il conserve sa souplesse, il peut s’étirer et revenir à sa forme initiale, ce qui lui permet d’absorber efficacement les variations de tension. Avec l’usure et certaines contraintes, il devient moins flexible : non pas nécessairement fragile, mais moins performant pour amortir les forces auxquelles il est exposé.


Le tissu artériel obéit, dans une certaine mesure, à ce même principe biomécanique. D’ailleurs, le vieillissement s’accompagne souvent d’une fragmentation de l’élastine et d’une augmentation du collagène — des changements qui rendent les vaisseaux « plus rigides et moins résilients ».



Pourquoi la souplesse change tout


Les grandes artères ne servent pas uniquement à transporter le sang : leur élasticité aide à répartir la pression générée par chaque battement du cœur et à rendre la circulation plus fluide — un rôle étroitement lié à l'effet « Windkessel » présentée plus tôt.


Lorsque cette capacité diminue, le système cardiovasculaire doit composer avec des contraintes mécaniques plus importantes.


La bonne nouvelle ? Cette propriété peut évoluer.


Une revue systématique récente montre que l’entraînement combinant exercices aérobiques et musculaires est la stratégie non pharmacologique la plus efficace pour réduire la rigidité artérielle. La diminution moyenne observée atteint –0,85 m/s de la vitesse de l’onde de pouls, une mesure clé de la souplesse des artères : plus cette vitesse ralentit, mieux les parois absorbent la pression.


Les auteurs observent d’ailleurs que l’entraînement combiné entraîne des réductions constantes de la rigidité artérielle, alors que la musculation seule tend à avoir un effet neutre et que l’aérobie procure des améliorations plus modestes.

Ce n’est donc pas seulement une question de souffle. C’est une adaptation mesurable du tissu artériel — un rappel que les vaisseaux ne sont pas de simples conduits, mais des structures vivantes capables de répondre aux stimulations qu’on leur propose.



Un réseau malléable


On a longtemps cru que la génétique ou la pression artérielle dictaient l’état des vaisseaux. La physiologie actuelle propose une vision plus nuancée : les artères ne sont pas figées — elles réagissent aux contraintes mécaniques répétées, notamment à l’augmentation du flux sanguin provoquée par l’activité physique.


Une méta-analyse regroupant 18 essais cliniques et 845 participants montre que des séances d’environ 50 minutes, trois fois par semaine pendant 11 semaines améliorent la rigidité artérielle et la fonction endothéliale comparativement à l’absence d’exercice.


Encore plus parlant : une amélioration de seulement 1 % de la dilatation artérielle est associée à une réduction de 8 à 16 % du risque d’événements cardiovasculaires. 


Le corps ne se contente donc pas de tolérer le mouvement. Il ajuste progressivement son fonctionnement pour y répondre plus efficacement.

Une rivière dont le débit augmente modifie peu à peu la forme de son lit. Le tissu artériel, lui aussi, peut se remodeler sous l’effet répété des contraintes hémodynamiques.



L’adaptation continue… même après l’effort


Voici une observation particulièrement intrigante.


Après un simple test de marche d’une minute, des chercheurs ont constaté que certaines propriétés mécaniques actives de l’artère carotide demeuraient élevées pendant environ 15 minutes, alors que la pression systolique ne restait modifiée que durant les 5 premières minutes. 


Ce décalage suggère que l’activité des cellules musculaires de la paroi vasculaire pourrait contribuer à une régulation physiologique qui dépasse la période d’effort immédiate


Il convient toutefois d’interpréter ces résultats avec prudence : l’expérience post-exercice a été menée auprès d’un petit groupe de volontaires, et ce type de mesure demeure complexe à réaliser in vivo. 


Cela dit, ces données apportent un éclairage intéressant sur le comportement dynamique des artères — des tissus capables de modifier rapidement leur tonus en réponse à des stimuli mécaniques, notamment durant et après l’exercice. 


En clair, il est plausible que vos artères poursuivent certains ajustements après l’arrêt du mouvement — une piste encore exploratoire, mais qui rappelle que la physiologie vasculaire ne s’interrompt pas dès que l’effort cesse.



Voir le système autrement


Pendant des décennies, la prévention cardiovasculaire s’est surtout concentrée sur les risques à réduire. Ce que la science met aujourd’hui en lumière est peut-être encore plus encourageant : le système vasculaire possède un spectaculaire potentiel d’adaptation.


L’exercice peut notamment améliorer la fonction endothéliale en favorisant la libération d’oxyde nitrique — un puissant vasodilatateur — et induire des modifications des protéines structurales, comme l’élastine et le collagène, contribuant ainsi à des artères plus souples. 


Ce principe d’adaptation n’est donc pas réservé au cerveau ou aux muscles.


Les artères, elles aussi, réagissent aux stimuli mécaniques et biologiques associés à l’activité physique, même si plusieurs mécanismes restent activement étudiés. 

Chaque période de mouvement agit alors comme un signal physiologique rappelant au réseau vasculaire sa fonction première : s’ajuster.



Bouger, c’est influencer ses artères


On associe spontanément l’activité physique aux muscles ou au souffle. Pourtant, derrière chaque période active, une interaction bien concrète s’installe : le mouvement agit comme un stimulus, et le tissu artériel y répond en ajustant son tonus et ses propriétés mécaniques.


Bouger dépasse donc largement la simple habitude de vie. Le mouvement agit comme un signal capable d’influencer la structure même des artères.


Et lorsqu’on comprend qu’elles sont vivantes, une idée devient difficile à ignorer : le mouvement n’est pas simplement un comportement. C’est une forme d’entraînement intérieur.



Pour aller plus loin, mes livres Lève-toi et marche et Plus jamais malade proposent d'autres contenus complémentaires.


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Merci de prendre soin de vous – et à très bientôt.


Denis



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Références


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Herzog MJ, Müller P, Lechner K, Stiebler M, Arndt P, Kunz M, Ahrens D, Schmeißer A, Schreiber S, Braun-Dullaeus RC. Arterial stiffness and vascular aging: mechanisms, prevention, and therapy. Signal Transduct Target Ther. 2025 Sep 1;10(1):282. doi: 10.1038/s41392-025-02346-0. PMID: 40887468; PMCID: PMC12399776. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40887468/


Jiang Y, Cao Y. In Vivo Quantification of Arterial Active Mechanics Using Deep Learning-Assisted Pressure-Area Analysis. arXiv [Prepublication]. 2026 Jan 19:arXiv:2601.12631v1. doi:10.48550/arXiv.2601.12631


Shaw I, Mathunjwa ML, Black J, Khanmohammadi R, Muluvhu TC, Brown GA, Mukoma GG, Shaw BS. Arterial stiffness adaptations to chronic resistance and aerobic exercise: a systematic review of exercise modalities. Front Public Health. 2026 Jan 15;13:1701763. doi: 10.3389/fpubh.2025.1701763. PMID: 41626383; PMCID: PMC12851956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41626383/


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